随着对高血压发病机制研究的不断深入，在高血压病因学、病理生理学和治疗学等方面都取得了令人瞩目的成就。基础研究与大规模临床试验相结合，使得降压治疗能更好地纠正高血压的各种病理生理状态，明显降低患者的心血管病事件发生率和死亡率，对各种常用抗高血压药物的利弊有了较全面的认识。新药开发研究使得降压药物朝着高效长效、高度心血管选择性、多器官保护作用、能纠正高血压所并发的各种代谢紊乱，以及低副作用方向发展，大大改善了高血压患者的远期预后。本文就高血压病的新药研究及应用进展予以概述:

1 肾素-血管紧张素系统抑制剂
　　肾素-血管紧张素系统（RAS）对正常的心血管系统发育，电解质和体液平衡，血压调节，以及病理状态下心血管系统结构与功能重塑中起重要作用［1］。在高血压病中，心血管系统组织局部的RAS处于激活状态。肾素和血管紧张素转换酶是该系统激活过程的2个关键性限速酶，而二者催化产生的血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的目前已知作用大部分是通过其1型受体（AT1受体）起作用的。因而，阻断RAS的病理作用可从上述三个位点着手，即抑制肾素以减少血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ；抑制血管紧张素转换酶以减少Ang Ⅱ的产生；拮抗AT1受体以阻断其升压及其它病理作用。血管紧张素转换酶抑制剂不仅能有效降压，对血脂和血糖代谢无不良影响，而且具有多器官保护作用，能防止和逆转心血管重塑，副作用较少，现已成为临床上广泛应用的一类降压药物。但该类药物药理选择性较差，对缓激肽、脑啡呔、P物质、神经降压素等均有不同的影响。另一方面，体内催化Ang Ⅰ产生AngⅡ过程除了血管紧张素转换酶外，尚有糜酶、组织蛋白酶等参与。其结果是，一方面血管紧张素转换酶抑制剂对激肽等系统的影响而产生负作用，另一方面，长期应用血管紧张素转换酶抑制剂可能导致反馈性激活AngⅡ产生的旁路途径而致RAS系统的抑制不完全。而肾素抑制剂和AT1受体拮抗剂则能高度特异性地抑制RAS系统。肾素抑制剂的研究已取得了许多进展，其中一些药物已进入Ⅲ期临床试验阶段。AT1受体拮抗剂已进入临床。