4 内皮素受体拮抗剂
　　内皮素是一种强大的血管收缩物质，除具有强烈的血管收缩作用外，尚能促进其它血管收缩物质，如5-羟色胺，血管紧张素Ⅱ等释放。内皮素受体分A，B两型(ETA，ETB)。ETA主要分布于心血管组织，ETB则分布于肾肺等心血管外组织。但有研究表明，在大多数高血压早期，尤其是无肾衰和动脉粥样硬化时，其血浆内皮素浓度正常，因而在高血压病发病中的地位尚待探讨。然而，内皮素主要是一种局部旁分泌因子而非一种循环激素，也仍有相当多病人的内皮素水平升高，其受体拮抗剂可以起到降压作用。在自发性高血压大鼠(SHR)的平滑肌和肾脏的ETA受体基因表达明显高于正常血压的WKY大鼠，表明内皮素在高血压的发病机制中具有一定的作用。BQ123和BQ153均系人工合成的ETA肽类拮抗剂，具有高特异性高亲和力和水溶性的特点，能有效抑制内皮素引起的升压效应。BMS-182874是一种口服有效的特异性ETA受体拮抗剂，对多种高血压动物模型均产生良好的降压作用［12］。Bosentan(Ro 47-0203)则是一种非肽类的混合型拮抗剂，能拮抗所有的已知内皮素受体，药理研究表明，Bosentan是一种有效的慢性降压药物，具有心血管靶器官保护作用，能减弱儿茶酚胺介导的致心肌肥厚作用［13］ 。与ACEI合用可能具有协同作用。

5 作用于5-羟色胺受体的降压药
　　5-羟色胺（5-HT）主要存在于脑组织，肠道嗜铬组织和血小板中。其受体根椐对不同配基的亲和力可分为7类，各类中又可分为若干受体亚型。5-HT1A受体主要分布于神经中枢，交感神经末稍及平滑肌细胞上，介导血管扩张，而5-HT2受体则／导致血管收缩。5-HT可通过HT2受体使体内缩血管物质如组胺，PGF2α，血管紧张素Ⅱ，去甲肾上腺素的释放增多，作用增强，也能刺激血管平滑肌细胞增殖。在某些类型的原发性高血压中起一定的作用。 酮舍林(Ketanserin)是高度选择性的HT2受体拮抗剂，兼有较弱的α1-受体阻滞作用，能干扰5-HT的缩血管作用， 降低外周血管阻力，器官血流增多， 血压下降 ， 尚能阻断5-HT导致的血管平滑肌细胞增殖［14］。乌拉地尔(Urapidil)可阻断外周突触后膜α1受体， 兼有兴奋中枢5-HT1A 受体， 抑制外周交感神经张力， 增强副交感神经活动而降压。 本类药具有较强的血管扩张作用，因对中枢的5-HT1A 受体有兴奋作用而阻断反射性的心动过速。对心输出量，动脉压力感受器，心肺反射无影响。由于5-HT在高血压的发病机制中的作用尚未完全阐明，本类药物尚未广泛用于降压治疗，也未见更新型的药物报道。