人群中甘油三酯水平与Apo E表型间亦有较明确有关系, 即E2/E2 、 E3/E2 、E4/E3和E4/E2者的血浆甘油三酯水平明显高于E3/E3者。同时还发现E4/E4者 HDL-C浓度明显 低于E3/E3者。

    Apo E的多态性也可影响各类高脂蛋白血症患者的血脂和脂蛋白水平, 最典型的范例是 Apo E2/E2 表型与家族性异常β脂蛋白血症 ( familial dysbetalipoproteinemia, FD)相伴随。绝大多数FD患者为Apo E2/E2表型, 故后者被认为是FD发病的必备条件。有研究表明, Apo E2/E2表型者, 无论其血浆总胆固醇浓度的高低如何,都伴有VLDL结构异常(富含胆固醇酯)、血浆IDL浓度升高和 LDL浓度降低。

    体内代谢研究结果表明, Apo E2和E4的代谢不同于Apo E3。将用同位素标记的Apo E2和Apo E3注射入Apo E3/E3的个体内, 发现Apo E2与VLDL、IDL和HDL 结合较少, 而是较多地存在于HDL中或游离在血浆中, 并且 E2 自身的分解代谢缓慢。 而Apo E4的体内代谢情况则恰恰相反。Apo E 各表型在体内的代谢不同与临床上测定各表型者血浆Apo E浓度有一致的关系: E2/E2者血浆Apo E浓度最高, E3/E3者居中,而E4/E4者最低。

    关于Apo E表型调节体内血浆脂蛋白代谢的机理, 目前认为是由于Apo E2 与脂蛋白受体结合的能力低下, 引起CM和VLDL残粒分解代谢延缓, 造成这些残粒在体内蓄积; 同时也因IDL向LDL转化减少, 造成血浆中IDL浓度增加和LDL浓度低下。这些改变使CM和VLDL残粒进入肝细胞内代谢减少, 肝细胞内游离胆固醇含量减少, 反馈调节性地引起肝细胞表面上的LDL受体上调(数目增加), 因而加速LDL在体内的分解代谢, 使血浆LDL浓度进一步低下。如果没有其他可引起血脂升高的遗传和/或环境因素并存, Apo E2的尽效应则是使血浆甘油三酯水平升高, 而使血浆胆固醇水平降低。与此相反, Apo E4与受体的结合能力则相对较强, 因而使CM和VLDL残粒代谢增速,使IDL向LDL的转化也增多。其结果是引起血浆中CM残粒、VLDL和 IDL水平下降,而LDL水平升高。由于正常情况下, 体内CM和VLDL残粒水平很低, 故Apo E4 对这些脂蛋白残粒的影响难以被察觉。所以, Apo E4的尽效应是造成血浆胆固醇水平升高,而对血浆甘油三酯水平的影响则不大。