由该研究所布鲁斯·施皮格尔曼带领的研究人员发现,已知的小鼠体内的这两种蛋白质必须通过叠加“对接”,才能使激发肝脏造糖功能的基因开启。此外,当基因突变造成其中一种蛋白质的缺陷后,这一开关就不再对胰岛素产生反应。施皮格尔曼说, “蛋白质之间的实质分子联系就是今后糖尿病治疗的关键”,有可能制造出一种口服药物,能够在分子开关处于“开”的位置时,阻断PGC - 1α和FOXO1 这两种蛋白质的连接。

　　肝脏制造糖的过程被称为葡萄糖异生作用,其作用是在人空腹或没有食物糖分摄入时为人体(特别是大脑) 提供足够的葡萄糖。胰高血糖素和糖皮质激素通过向肝细胞发出信号来激发这一过程,启动负责制造葡萄糖的基因活动(DNA 转录) 。胰腺产生的胰岛素则有相反的作用──在正常糖供给恢复时停止制造葡萄糖。胰岛素激活肝细胞表面的胰岛素感受器,后者将信号送入细胞核,由PGC - 1α和FOXO1 组成的开关来接收。

　　作为转录因子的FOXO1 直接依附于葡萄糖异生作用基因的DNA 分子上,使它们将自身的遗传模板复制到RNA 上。PGC - 1α不直接依附于DNA ,而是叠加在FOXO1 之上。二者加起来就成为葡萄糖的一个“对胰岛素敏感的强大开关”,施皮格尔曼说, “PGC - 1α提供马力,FOXO1 则是对胰岛素敏感的信号接收器。”